Дегенерация церебральная алкогольная. Полноценный подход в лечении алкогольной дистрофии печени. Виды деградации при алкоголизме

Данным термином обозначают распространенную, клинически однотипную, ненаследственную форму мозжечковой атаксии, развивающуюся на фоне длительного употребления алкоголя. Обычно симптомы развиваются подостро, в течение нескольких недель или месяцев, иногда быстрее. У некоторых пациентов состояние может быть стабильным и симптомы выражены слабо, но они нарастают после обострения пневмонии или алкогольного делирия.

Наблюдаются симптомы дисфункции мозжечка, прежде всего нарушения равновесия и ходьбы. Нижние конечности страдают значительнее, чем верхние, тогда как нистагм и изменения речи встречаются относительно редко. Однажды возникнув, эти симптомы претерпевают незначительную динамику, но в случае прекращения употребления алкоголя возможно некоторое восстановление походки, обусловленное, по-видимому, улучшением общего питания и регрессом сопутствующей полинейропатии.

Патологоанатомическая картина характеризуется различной степенью дегенерации нейроцеллюлярных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье, с выраженным ограничением топографии поражения передневерхними отделами червя и прилежащими частями передних долей мозжечка. Нарушения равновесия и походки связаны с вовлечением червя, а атаксия конечностей - передних долей полушарий мозжечка. Сходный клинико-патологический синдром иногда наблюдается при алиментарном истощении у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

В США алиментарной полинейропатией страдают только больные алкоголизмом. Как уже отмечалось, у 80% пациентов это состояние сопровождает синдром Вернике -Корсакова, но часто служит также единственным проявлением болезни недостаточности. Периферическая нейропатия алкоголиков (алкогольная полинейропатия) не имеет каких-либо существенных отличий от таковой при бери-бери. Клинические признаки алиментарной полинейропатии и ее идентичность с бери-бери обсуждаются в гл.76 и 355. Показано, что отдельные случаи алиментарной полинейропатии обусловливаются дефицитом тиамина хлорида, пиридоксина, пантотеновой кислоты, витамина b12 и, возможно, фолиевой кислоты. У больных алкоголизмом обычно невозможно связать полинейропатию с недостаточностью какого-либо одного из этих витаминов.

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не связанное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недостаточностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат признаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изданиях, но существования алкогольной деменции как нозологической формы никогда не было установлено на основе клинических и нейропатологических исследований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного дефицита и поражения печени. Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

Лечение алкоголизма в Москве

Человека, который на протяжении многих лет систематически употребляет спиртные напитки, видно по его поведению и мышлению.

Отличительными чертами являются: скудный круг интересов, эгоцентризм, не свойственный здоровым взрослым людям, искаженная картина мира и система общечеловеческих ценностей. Для обозначения таких патологических изменений в медицинских учебниках используют термин алкогольная деградация.

Причины развития


Психические расстройства при алкоголизме, особенно когда срок болезни превышает 5 лет - распространенное явление.

Это связано с особенностями влияния спиртных напитков на мозг человека и организм в целом:

  1. При постоянном употреблении алкоголя нарушается работа всех систем, в том числе и тех, которые выполняют роль фильтра (почки, печень). Пребывание токсических веществ в крови вызывает разрушение нервных клеток, преимущественно расположенных в корковых отделах и полушариях мозжечка.
  2. Токсическое действие спирта на кровь и костный мозг. Изменяется липидный слой мембран эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к их склеиванию. Кровеносная система перестает выполнять свою основную функцию - доставлять кислород во все органы в необходимом количестве. Таким образом, ткани мозга испытывают систематическое кислородное голодание, следствием чего является смерть части клеток.
  3. Дефицит витаминов группы В способствует нарушению связей между нервными клетками. Происходит в результате гибели синапсов и миелиновых оболочек - основных проводников импульсов. Новые нейронные связи не образуются по этой же причине.

Отмирание клеток головного мозга и разрушение нервных связей и приводит к изменениям личности при алкоголизме.

Симптомы алкогольной деградации


Основными проявлениями деградации алкоголика являются:

  • нарушения памяти, преимущественно кратковременной;
  • снижение интеллектуальных способностей, а именно: конкретизация и тугоподвижность мышления, затруднения в установлении причинно-следственных связей и понимании сложных логических конструкций;
  • эмоциональное огрубление. Больной не способен переживать, проявлять сочувствие к окружающим в полной мере. Его эмоции часто не соответствуют ситуации, являются неуместными.

Также наблюдается ослабление чувства долга, непостоянство и лживость. Вызвано не столько желанием обмануть, сколько нарушениями памяти и размыванием границ реальности.

Характерно некритическое отношение к себе и болезни. Мужчины, имеющие алкогольную зависимость, не способны адекватно оценить свое состояние, осуществить анализ поведения, они часто отрицают необходимость лечения.

Виды деградации при алкоголизме


При таком психическом заболевании, как алкоголизм может возникнуть деградация нескольких видов.

Медики предлагают классификацию:

  • Астено-неврозоподобный;
  • Алкогольно-органический;
  • Психопатоподобный;
  • Алкогольный.

Астено-неврозоподобный вид


Главным признаками такого типа изменения личности являются: раздражительность, нарушения сна (имеет поверхностный характер и составляет не более 4-5 часов в сутки, появляются проблемы с засыпанием), неустойчивое состояние психики, выражающееся в постоянных сменах настроения, нарушения внимания (объема, концентрации, распределения и переключения), мнительность, склонность к навязчивым мыслям.

На физическом уровне данный тип характеризуется ярко выраженной слабостью и низкой работоспособностью, сниженной половой функцией (усиливается при употреблении алкоголя), патологиями сердечно-сосудистой системы, сильными и приступообразными головными болями.

Отличительной чертой людей с изменениями по астено-неврозоподобному типу является осознание своей болезни, желание избавиться от нее. Они ходят к врачам, выполняют их назначения, проявляют беспокойство по поводу наличия каких-либо серьезных заболеваний. Такие люди остро нуждаются в поддержке близких.

Алкогольно-органический вид деградации


При данном типе обязательно задействовано органическое нарушение мозга (врожденное или приобретенное в результате травмы, оперативного вмешательства).

Сочетание с постоянным приемом алкоголя, приводит к:

  • серьезным нарушениям памяти (больной может забыть, что происходило 5 минут назад);
  • вялости и тугоподвижности мышления;
  • расстройствам эмоционально-волевой сферы. Для больного характерны: повышенная сентиментальность, пребывание в пассивно-инертном состоянии, безволие. Человек не способен принимать решения, действовать для выполнения каких-либо задач. Он погружается в мир своих грез и фантазий, избегая тем самым реальных проблем;
  • Излишней болтливости, склонности к резонерству.

Для некоторых больных алкогольной зависимостью граница между реальным и вымышленным становится размытой, они престают понимать что правда, а что вымысел.

Такие алкоголики часто рассказывают небылицы о своей удивительной жизни, наполненной подвигами, знакомствами или даже родственными связями с известными людьми.

Те индивиды, которые не полностью утратили критичность к себе, понимают наличие болезни и необходимость лечения. Однако они только обещают «завязать», пойти к специалистам и начать новую жизнь.

Психопатоподобный вид деградации


Чаще характерен для лиц молодого возраста, подростков. Особенно ярко выражен, если алкоголизм формируется у людей с эпилептиформным и неустойчивым типом личности.

Данный вид деградации больше затрагивает поведенческую составляющую:

  • повышается психическая и физическая активность;
  • появляются беспричинные вспышки агрессии и аутоагрессии, которые могут привести к серьезным увечьям.

Именно больные с деградацией по данному типу «держат в страхе» своих близких. В трезвом состоянии они часто спокойны, необщительны и даже скованны, мало выходят на контакт.

При употреблении спиртного они становятся способными на любые действия (устраивают скандал, впадают в истерику, кидают различные предметы). При этом агрессивное поведение может быть не персонифицировано.

Алкогольный вид деградации


Симптоматика проявляется в следующем:

  • нарушения высших психических функций (сужение объема памяти, снижение концентрации, способности удерживать в поле внимания несколько объектов одновременно, искаженное и частичное восприятие);
  • самооценка неадекватная, завышенная;
  • поведение становится развязным, порой аморальным, так как у больного отсутствует чувство стыда;
  • круг интересов сужается.

Возможные последствия


Хроническое употребление алкогольных напитков приводит к физическому истощению организма, дистрофии. Нарушается работа всех внутренних органов.

На фоне алкоголизма может возникать дегенерация мозжечка (синдром Ари-Фуа-Алажуанина).

У мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин.

Медленно прогрессирующая патология обычно развивается при алкогольном стаже от 10 лет. Проявляется в виде нарушений координации движений, треморе головы и конечностей, дизартрии (расстройстве речи, вызванном неправильной иннервацией речевого аппарата).

Развиваются психические расстройства:

  • делирии (классический, редуцированный, атипичный);
  • галлюцинозы (различные по характеру и времени протекания);
  • психозы (острый и затяжной параноид, алкогольный бред ревности);
  • энцефалопатии (Гайе-Вернике, Корсаковский синдром, псевдопаралич).

Лечение: основные методы


Деградация личности при алкоголизме является последствием затяжной болезни. Лечение должно быть направлено на устранение причины - злоупотребления алкоголем.

Так как алкоголизм является не только физическим, но и психологическим заболеванием, пациенту предлагают совокупность методов:

  • снятие интоксикации путем введения лекарственных препаратов. Проводится в условиях стационара с целью очищения организма от продуктов распада алкоголя;
  • психологическое сопровождение. Направлено на поддержку каждого больного без исключения в течение всего периода лечения до достижения устойчивой ремиссии;
  • социальная адаптация и реабилитация. Подразумевает расширение круга интересов больного, активное его включение в общественную жизнь, возможна помощь в трудоустройстве;

Систематическое употребление алкоголя, пьянство негативно влияет на все стороны жизни человека: физическую (ухудшается общее состояние здоровья), психологическую (с увеличением алкогольного стажа будут начинаться непоправимые изменения личности, связанные с постепенным разрушением тканей мозга), социальную (человек теряет близких друзей, портятся отношения с родными, иногда разваливаются семьи).

Алкоголизм обязательно нужно лечить. Эффективность при этом напрямую зависит от стадии болезни. Чем раньше обратиться за помощью, тем больше шансов вернуться к нормальной полноценной жизни.

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного.
В большинстве случаев оно выявляется на основании лабораторных и инструментальных исследований при обращении пациента к врачу по какому-либо иному поводу.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

При длительно текущей алкогольной жировой дистрофии печени возможно наличие следующих проявлений, объединенных в несколько синдромов (устойчивую совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром « малых» печеночных признаков).
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика - мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин – то есть невозможность совершить нормальный половой акт).
  • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
  • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
  • Склонность к образованию « синяков».
  • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) - искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
  • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
  • Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • урчание в животе;
    • частый стул.
  • Боль или тяжесть в правом подреберье незначительной интенсивности, непостоянная, не причиняющая серьезных неудобств пациенту.
Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя.

Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).

Формы

Морфологически (то есть в зависимости от изменений структуры печени) выделяют 4 формы алкогольной жировой дистрофии печени:

  • очаговая диссеминированная – жировые капли располагаются небольшими участками в различных отделах печени. При этой форме заболевание протекает бессимптомно;
  • выраженная диссеминированная – жировые капли в большом количестве располагаются в различных отделах печени. Эта форма приводит к появлению симптомов;
  • зональная – жировые капли располагаются в различных отделах печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций). Эта форма также приводит к появлению симптомов;
  • диффузная – жировые капли равномерно заполняют всю дольку печени. Эта форма также приводит к появлению симптомов.
Особой редкой формой алкогольного жирового гепатоза является синдром Циве ( Zieve). Среди признаков формы выделяют несколько.
  • Жировая дистрофия печени резко выражена.
  • Повышение в крови некоторых веществ:
    • билирубина (красящего вещества желчи, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови);
    • холестерина (жироподобного вещества, ухудшающего кровоток);
    • триглицеридов (жироподобных веществ, способных повреждать самые маленькие сосуды).
  • Гемолитическая анемия - уменьшение в крови уровня гемоглобина (особого вещества, переносящего кислород) за счет повышенного разрушения эритроцитов. К их гибели приводит неполноценность их оболочки, возникающая за счет недостатка витамина Е (в норме образующегося и накапливающегося в печени).

Причины

Причиной алкогольной жировой дистрофии печени является употребление больших доз алкоголя вне зависимости от вида напитка.

Большие дозы в перерасчете на этанол (чистый спирт, которого, например, в водке содержится примерно 40%, а в легких винах – 8-13%) составляют 30-60 граммов в сутки.

Скорость развития алкогольной жировой дистрофии печени может различаться от трех дней до нескольких лет.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

  • Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта - происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
  • Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
  • Избыточное образование соединительной ткани.
  • Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.
Факторы риска алкогольной жировой дистрофии печени.
  • Употребление алкогольных напитков несколько дней подряд.
  • Неоднократное повторное употребление алкоголя даже при наличии дней без приема алкоголя.
  • Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
  • Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
  • Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
  • Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
  • Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
    • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
    • Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
      • активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
      • содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
      • среднего объема эритроцитов;
      • активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени;
      • содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
    • Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами, например, вирусами гепатита В, С, D и др.).
    • Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
    • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
    • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
    • Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
    • Компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
    • Ретроградная холангиография - рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).
  • Возможны также консультации , нарколога, .

Лечение алкогольная жировая дистрофия печени

Основа лечения – прекращение приема алкоголя пациентом.

Легкие физические нагрузки увеличивают расход энергии (получаемой, в том числе, при распаде жира) и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

  • Диетотерапия. Диета №5:
    • прием пищи 5-6 раз в сутки;
    • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой и грубой пищи;
    • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
    • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
    • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (А, группы В, С и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи;
    • при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).
  • Консервативное (безоперационное) лечение.
    • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
    • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
      • защита клеток печени от повреждения;
      • улучшение оттока желчи;
      • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
      • стимуляция восстановления клеток печени;
      • защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
      • антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
    • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
    • Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.

Осложнения и последствия

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

  • фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
  • цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).
Прогноз: алкогольная жировая дистрофия печени полностью обратима (излечима) при отказе от употребления алкоголя и своевременном полноценном лечении.

Профилактика алкогольная жировая дистрофия печени

  • Отказ от приема алкоголя.
  • Своевременное полноценное лечение всех стадий алкогольной болезни снижает риск перехода в более тяжелую стадию и развития осложнений.
  • Рациональное и сбалансированное питание (отказ от слишком горячей, копченой, жареной и консервированной пищи).

Дополнительно

Ученые доказали, что у мужчин заболевание протекает благоприятнее, чем у женщин.

Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

Читать историю полностью >>>

При систематическом употреблении алкоголя, клетки печени становятся крайне уязвимыми и погибают, замещаясь другими клетками. Постепенно в тканях печени происходит перерождение, или дистрофия.

Разновидности алкогольной дистрофии печени

Рассмотрим принцип развития данного заболевания.

Различают следующие виды.

  1. Жировая дистрофия – вид, при котором капли жира накапливаются в тканях печени. Связано это с особенностью печёночного метаболизма алкоголя в . Ввиду высокой растворимости алкоголя в жирах, печёночные клетки начинают синтезировать повышенное количество триглицеридов, для быстрейшего окисления алкоголя. Такое окисление и утилизация продуктов распада приводит к чрезмерной перегрузке работы печени. В последствие её функциональные клетки заменяются жировыми.
  2. Белковая дистрофия печени. Данная форма дистрофии свидетельствует о глубоком повреждении печени, и часто является стадией предшествующей некрозу ткани печени. К этому типу дистрофии зачастую приводит кислородное голодание клеток, а также накопление в них кислых продуктов обмена веществ. В дальнейшем происходит денатурация белков цитоплазмы и накопление ацидофильных белковых гранул, что приводит к изменению структуры цитоплазмы клетки, в результате чего она становится зернистой и неоднородной.

Важно вовремя определить первые признаки болезни, чтобы не допустить дальнейшего поражения органа.

Симптомы и лечение дистрофии печени

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Алкогольная дистрофия обычно развивается постепенно и безболезненно. Основные симптомы наблюдается по мере увеличения поражённых клеток. Со временем появляются тупые боли с правой стороны, особенно в зоне подреберья. Беспокоит головокружение, тошнота, рвота, утомляемость, часто нарушение стула.

Как правило, лечение алкогольной дистрофии направлено на предотвращение развития воспаления и некроза в клетках печени, а также на устранение вызывающих их причин. Таким пациентам назначают терапию, которая включает иммуномодуляцию, обладающую противовоспалительной активностью, антиоксидантной защитой и стабилизацией мембран гепатоцитов. Одними из лучших препаратов, восстанавливающим печень, являются:

  • гептрал (адеметионин);
  • урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

Методы лечения напрямую зависят от тяжести заболевания и должны быть назначены врачом.

На сегодня алкогольная дистрофия печени является полностью обратимой реакцией. Отказ от алкоголя в сочетании с медикаментозной терапией приводят к полному восстановлению структуры печени.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

Алкогольная жировая инфильтрация печени, алкогольная жировая дистрофия печени, алкогольный стеатоз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание


Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени) - наиболее распространенный гепатозГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
, при котором в печеночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может возникать как реакция печени на различные токсические воздействия или в связи с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) - начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как "Алкогольный фиброз и склероз печени" - K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез


Этиология
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день для мужчин и 20 г - для женщин. В 1 мл крепкого алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола. Ранее необходимым условием для возникновения заболевания считалось длительное употребление алкоголя, однако в настоящее время отмечается, что алкогольный стеатоз печени происходит после приема умеренного или большого количества алкоголя, даже в течение короткого периода времени.

Вопрос о прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя некоторыми авторами считается спорным: по некоторым исследованиям менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). Видимо определенную роль играют также многие другие факторы (см. раздел "Факторы и группы риска").

Алкоголь выступает прямым гепатотоксичным агентом. В его метаболизме участвует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид, и далее, ацетальдегиддегидрогеназаАцетальдегиддегидрогеназ - фермент, находящийся в печени человека и отвечающий за распад ацетальдегида (преобразовывает ацетальдегид в уксусную кислоту).
(АЛДГ) метаболизиует в его ацетат. Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в крови и клетках печени ацетальдегида. Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5



Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска


Факторы риска развития и прогрессирования алкогольной жировой дистрофии печени:
1. Прием от 40 грамм этанола в день (для женщин - более 20 г) на протяжении 10-12 лет.
2. Генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида; генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола.
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) кодируется пятью локусами четвертой хромосомы. При преобладании более активного изофермента (АДГ2) происходит усиленное образование токсичного ацетальдегида (наиболее характерно для монголоидной расы).
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. Наличие аномального аллеля АлДГ2 × 2 также приводит к избыточному накоплению ацетальдегида.
3. Инфицирование гепатотропными вирусами.
4. Избыточная масса тела.
5. Неевропеоидная раса.
6. ДислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
.
7. Диабет.
8. Метаболический синдром.
9. Женский пол.


Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Анорексия, тошнота, дискомфорт в животе, тупая боль в правом подреберье, боль в эпигастральной области, гепатомегалия, желтуха, ладонная эритема, злоупотребление алкоголем.

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Возможные проявления тяжелой жировой инфильтрации печени:
- симптомы недомогания, слабость, потеря аппетита, тошнота и дискомфорт в животе;
- желтуха (присутствует у 15% пациентов с алкогольным стеатозом, поступивших в больницу);
- слабость скелетной мускулатуры;
- дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
;
- панкреатитПанкреатит - воспаление поджелудочной железы
;
- периферическая нейропатия;
- часто выявляются гинекомастия , гипогонадизмГипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.
, контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема.
При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер у 70% пациентов, гладкая с закругленным краем.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.


Диагностика


Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел "Этиология и патогенез"). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
- различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
- для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.


2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. ЛапароскопияЛапароскопия (перитонеоскопия) - исследование органов брюшной полости путем их осмотра с помощью медицинских эндоскопов, вводимых в брюшинную полость через прокол брюшной стенки.
с биопсией печени
позволяют описать поверхность печени и морфологически подтвердить диагноз. Эти исследования проводятся только в отсутствие противопоказаний к ним. Например, чрескожная пункционная биопсия печени часто невыполнима из-за противопоказаний (в первую очередь, коагулопатии) и сопряжена с большим количеством диагностических ошибок.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 - в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.


Лабораторная диагностика


Признаки злоупотребления алкоголем:


1. Резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции . Тест имеет низкую специфичность и чувствительность. Примерно 70% людей, злоупотребляющих алкоголем, имеют нормальные значения ГГТ (на фоне абстиненцииАбстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
). Однако на фоне алкогольного эксцесса чувствительность теста характеризуется в районе 70%.


2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) является специфичным (80-100%) и чувствительным (75-100%) тестом для больных, с потреблением алкоголя, превышающим 60 г в сутки.
Снижение общего трансферрина присутствует приблизительно у 28% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому, для сужения диагноза на начальном этапе может быть выполнено исследование трансфериина, а не дорогостоящий жидкостно-хроматографический тест с мультиволновым детектором на определение CDT.

3. Амилаза крови и мочи может быть повышена только в период острой алкогольной интоксикации и свидетельствует только о факте приема алкоголя в период до 36 часов перед проведением анализа.


4. Макроцитоз. Тест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).


Признаки поражения печени:
1. Повышение уровеня аминотрансфераз более чем в 2 раза. Абсолютные значения АСТ и АЛТ при этом почти всегда меньше, чем 500 МЕ /л и соотношение АСТ/АЛТ >2. Повышение трансаминаз зачастую является единственным лабораторным признаком алкогольного стеатоза печени.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве - редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
- увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
- гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
- увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Дифференциальный диагноз


Алкогольный стеатоз печени дифференцируется с неалкогольной жировой болезнью печени, безжелтушными формами вирусных гепатитов, гемохроматозом, обструкцией желчевыводящих путей.
Особые сложности вызывает дифференциальная диагностика между различными формами алкогольной болезни печени и неалкогольным стеатогепатозом.

Осложнения


При алкогольном стеатозе печени продолжение употребления алкоголя может привести к развитию алкогольного гепатита или цирроза.
Жировая печень без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием, поскольку структура печени может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя.
Выявление в биоптатах печени больных жировым гепатозом перивенулярного и перицеллюлярного фиброзаФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
(40% пациентов) указывает на возможность развития цирроза. Хотя перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного риска развития цирроза, доказательства прогрессирования заболевания при прекращении приема алкоголя отсутствуют.
В одном популяционном исследовании, отмечено увеличение смертности и увеличение риска рака (особенно рака печени) среди пациентов, выписанных с диагнозом "алкогольная жировая дистрофия печени".

От осложнений следует отличать ассоциированную с алкоголизмом патологию (алкогольные стигмы, выявляемые при осмотре):
- расширение сосудов носа и склер;
- увеличение околоушных желез;
- атрофия мышц плечевого пояса;
- яркие сосудистые звездочки;
- гинекомастияГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
;
- контрактура ДюпюитренаКонтрактура Дюпюитрена (синоним – ладонный фиброматоз) – безболезненное рубцовое перерождение и укорочение ладонных сухожилий; проявляется нарушением способности разгибать пальцы, узловатым уплотнением кожи на ладонях.
;
- атрофия яичек;
- наличие поражений других органов и систем (панкреатит, дилатационная кардиомиопатия, периферические нейропатии).

Лечение за рубежом